Kurva
Stephan
Kurva ini menjelaskan tentang
hubungan konsumsi makanan dan minuman manis dengan perubahan pH.
Bakteri
asidogenik pada dental plak dengan cepat memetabolisme karbohidrat yang bisa
difermentasi memproduksi produk akhir asam. Pada mulut, perubahan ini terhadap
waktu sebagai jawaban atas tantangan
(biasanya makanan kariogenik) diketahui sebagai Respons Stephan.
pH plak yang
ada dalam kondisi beristirahat (under
resting) misalnya adalah pada saat tidak makan dan minum, adalah cukup konstan. Perbedaan ada, namun
antara individual yang satu dengan yang lain dan pada site yang berbeda pada
satu individu.
Respon
setelah plak menempel pada karbohidrat yang dapat difermentasi adalah pH
menurun secara cepat, kira-kira 5-20 menit mencapai titik minimum penurunan.
Respon ini diikuti oleh kembalinya pH ke nilai awal secara berkala lebih dari
30-60 menit.
Berikut
adalah mekanisme setiap tahap pada Kurva
Stephan:
·
pH
Istirahat Plak
Plak yang belum
terpapar pada karbohidrat yang dapat difermentasi kira-kira 2 jam dan umumnya
memiliki pH dengan range 6-7. Nilai pH plak yang beristirahat untuk satu individu
cenderung stabil dan terus stabil untuk waktu yang lama.
Satu contoh terhadap pengecualian
adalah jika antibiotik diberikan maka dapat mengubah flora oral. Konsentrasi yang tinggi yang ada adalah
asetat (yang kurang asidik) dibanding dengan laktat (yang lebih asidik)
pada plak resting, dengan asam amino glutamate dan proline predominan. Ammonia,
penetralisir pH juga ada. Produk metabolic juga ada pada plak dengan
konsentrasi lebih tinggi sebagian karena mereka dengan konstan diproduksi
dari metabolisme intrasel dan ekstrasel
tempat simpanan karbohidrat bakteri sebaik pemecahan glikoprotein saliva.
·
Penurunan
pH Plak
Setelah penempelan plak
ke karbohidrat yang dapat difermentasi,
pH menurun dengan cepat. Hal ini dikarenakan oleh produksi asam laktat pada
plak dengan hilangnya asam asetik dan propionik dari plak secara simultan. Laju penurunan pH tergantung
pada komposisi plak. Secara umum, jika lebih asam, lalu bakteri asidik ada pada
plak maka pH menurun lebih cepat. Laju penurunan pH juga tergantung kecepatan bakteri plak dalam
memetabolisme karbohidrat diet.
Ketika sukrosa dimetabolisme secara cepat, memicu penurunan yang lebih
cepat, molekul yang lebih besar seperti zat tepung akan berdifusi ke plak dengan lebih lambat karena akan
dipecah sebelum bisa diasimilasi oleh mikroba plak. Faktor lain yang mempengaruhi
laju penurunan pH adalah kapasitas
penyangga dari saliva yang tidak distimulasi. Laju pH plak menurun dipengaruhi oleh densitas plak. Plak yang
densitasnya lebih rendah bisa dipenetrasi lebih mudah oleh saliva penyangga dan
oksigen menyebabkan penurunan pH menurun daripada plak yang densitasnya lebih
tinggi, yang tidak bisa diakses oleh saliva dan oksigen.
|
|
|
|
|
 |
|
 |
|
|
|
|
|
|
|
 |
|
 |
|
·
Peningkatan
pH Plak
Pengembalian pH plak
secara gradual (berkala) dipengaruhi oleh berbagai macam factor, di antara lain
adalah kapasitas penyangga saliva, baik karbohidrat yang dapat difermentasi
masih berada dalam mulut, nilai pH (yang kurang baik ke sistem enzim bakteri)
dan dan difusi asam dari plak ke saliva atau gigi. Hal ini juga dipengaruhi
oleh produksi dasar dalam plak. Ammonia dari deaminasi asam amino dan pemecahan
urea dalam saliva adalah contoh dari reaksi yang membuat peningkatan pH . Bahan
basis ini sangat penting untuk menetralisir asam ketika pengambilan karbohidrat
dalam keadaan moderat. Kenaikan pH juga dibantu dengan hilangnya asam oleh
bacteria seperti dari genus Veilonella yang mengunakan laktat sebagai substrat,
dan memetabolismekannya menjadi produk yang kurang bersifat asam.
·
Stimulasi
Saliva dan pH plak
Fakta bahwa saliva itu berguna
untuk menjadi penyangga dan menetralkan nilai pH plak yang bersifat asam
memberikan ide untuk meningkatkan laju alir saliva. Chewing gum atau material yang tidak memiliki rasa seperti wax
paraffin setelah mengonsumsi karbohidrat yang dapat difermentasi membuat
peningkatan aliran saliva dengan peningkatan pH plak secara cepat dan serentak.
Peningkatan ini ditunjukan
dengan peningkatan kapasitas penyangga bikarbonat dan peningkatan substrat bernitrogen
yang dimetabolisme untuk menjadi produk akhir yang dasar (kurang bersifat
asam). Pengunyahan keju pada senyawa bernitrogen memberikan peningkatan
pH seperti yang ditemukan pada paraffin wax meskipun kejunya itu sendiri
menjadi bersifat asam. Hal ini terjadi karena ada pemecahan kasein dan protein
keju yang lain, dan fakta bahwa keju adalah sialogogue (substansi/ agen untuk
meningkatkan laju alir saliva) yang kuat. Keju juga bisa meningkatkan
konsentrasi kalsium dan fosfat plak sehingga bisa meningkatkan remineralisasi
gigi.
·
pH
Kritis
pH kritis adalah pH ketika saliva dan cairan plak berhenti disaturasi
dengan kalsium dan fosfat dengan demikian hidroksiapatit dalam email larut. pH
paling tinggi ketika kehilangan email dari gigi, yaitu pada pH 5,5 untuk email.
Kelarutan asam bervariasi pada pH tertentu tapi gigi juga dilindungi oleh
saliva, yang secara konstan diisi kembali dan lewat jenuh (supersaturated) dengan apatit, yang komposisinya bervariasi. Dengan
meningkatkan konsentrasi dari kalsium atau fosfat, hal tersebut memungkinkan
untuk mengurangi keefektifan pH kritis sehingga gigi bisa menahan nilai pH
menjadi lebih rendah sebelum terjadinya demineralisasi.
Demineralisasi
Produksi Asam Bakteri
Bakteri
agregat pada plak yang menempel pada permukaan gigi. Bakteri mengubah glukosa,
fruktosa dan sukrosa menjadi asam melalui proses yang disebut dengan
glikolisis, yang merupakan energy yang mengatur jalur bakteri, termasuk bakteri
yang membuat karies yaitu Streptococcus mutans. Pada gambar dibawah, monosakarida
glukosa, galaktosa dan fruktosa bisa memasuki tahapan glikolisis pada poin yang
ada pada diagram
Pada garis putus-putus, mengindikasi adanya tahapan
intermediet tambahan Streptococcus mutans mampu memetabolisme piruvat
(asam piruvic) lebih jauh, untuk menghasilkan lebih banyak energy dan
produk-produk yang lebih asam. Ketika ada kelebihan gula, maka enzim laktat
dehidrogenase membantu produksi asam laktat. Hal ini menyebabkan pH sekitar
gigi menurun secara cepat, membuat saliva dan fluid interbakterial pada plak
menjadi lebih asam.
Asam dan Solubilitas Hidroksiapatit
Kelarutan dari hidroksiapatit dipengarubi oleh pH oral fluids. Secara
umum, jika lingkungannya lebih asam maka akan menyebabkan hidroksiapatit
menjadi lebih mudah larut, dan sebaliknya. Pada lingkungan oral yang sehat, tidak ada
pembuatan asam karena plak dan saliva lewat-jenuh dengan kalsium, fosfat dan
ion-ion hidroksil mencegah terjadinya pelarutan email. Walaupun terjadi
supersaturasi tidak menyebabkan Kristal hidroksiapatit terus bertambah pada
permukaan gigi. Hal ini terjadi karena saliva mengandung protein inhibitor
untuk pertumbuhan Kristal hidroksiapatit, seperti statherin, juga proline-rich
protein yang membungkus permukaan email, dan mencegah pembuatan
hidroksiapatatit yang baru.
Jika pembuatan asam membuat cairan plak dan saliva menjadi lebih asam,
maka kalsium, dan fosfat, dan ion hidroksil akan bergabung dengan hydrogen,
menghilangkan ion-ion dari larutan. Maka larutan akan menjadi undersaturated (kurang-jenuh)
dengan hidroksiapatit, dan struktur keras gigi pun ikut larut. Semakin
kurang-jenuh cairan plak dan saliva, semakin banyak jumlah struktur yang larut.
Secara umum, solubilitas dari jaringan keras gigi meningkat ketika pH menurun.
Disolusi pun berlanjut sampai saturasi akhirnya terjadi lagi. Karena plak itu
biasanya menempel pada proximal gigi dan secara umum mencegah akses saliva ke
enamel, maka perhatian ditunjukkan kepada level supersaturasi cairan interbakterial
pada plak. Cairan ini kehilangan supersaturasi secara cepat terhadap respon
paparan sukrosa dan menjadi lebih tidak jenuh semakin tinggi konsentrasi
sukrosa.
Sukrosa yang menempel menyebabkan pH plak naik turun secara
berulang-ulang dan dengan cepat menghabisakan reservoir kalsium dan fosfat
dalam plak. Hal ini memicu penurunan pH dan menjadi undersaturation, dan
menjadi cairan plak yang kariogenik.
Peran pH Kritis
pH kritis adalah pH tertinggi dimana banyak sekali mineral yang hilang
dari email gigi. Ketika proses demineralisasi terjadi asam berdiffusi di antara
enamel rods, dan mencapai daerah yang lebih dalam dari email dan masuk ke dalam
dentin, dimana Kristal hidroksiapatit lebih mudah terpengaruh untuk menjadi
larut. Ion kalsium dan fosfat yang hilang dari gigi berdiffusi keluar dan masuk
kedalam cairan plak dan saliva. Jika serangan asam itu kronis dan dalam jangka
panjang, secara progresif semakin banyak jumlah kalsium dan fosfat berdiffusi
keluar dari gigi, menyebabkan struktur Kristal gigi menyusut ukurannya,
sementara pori-pori membesar. Dan akhirnya terbentuk lesi, laju perkembangannya
adalah derajat undersaturation.
Remineralisasi
Kunci dari tahapan remineralisasi
adalah pengembalian pH ke level yang lebih tinggi dari pH kritis. Faktor-faktor
yang mempengaruhi adalah kapasitas penyangga saliva.
Remineralisasi merupakan kebalikan dari demineralisasi
dimana penempatan garam-garam mineral kembali ke enamel gigi. Remineralisasi
dapat terjadi dengan jika pH saliva kembali normal dan terdapat ion kalsium (Ca2+)
dan ion phospat (PO4)3+ dalam rongga mulut. Saliva
menaikkan kembali pH asam rongga mulut secara perlahan sehingga (PO4)3+
dan (Ca2+) dapat membentuk kristal hidroksiapatit dan menutupi
daerah yang terdemineralisasi. Untuk remineralisasi penuh ini dibutuhkan waktu
beberapa jam.
|
Point of interest:
When the pH on the tooth surface becomes acidic, phosphate
in oral fluids combines with hydrogen ions (H+) to form hydrogen phosphate
species (see below). Under these conditions, phosphate is “pulled” from
tooth enamel to restore phosphate levels in the saliva, and the
hydroxyapatite dissolves. As pH returns to normal, the calcium and
phosphate in saliva can recrystallize into the hydroxyapatite, remineralizing
the enamel.
|
Ketika fluoride ada dalam cairan
oral (contohnya saliva) fluoroapatit terbentuk pada proses remineralisasi
dibanding terbentuknya hidroksiapatit. Ion fluoride (F-)
menggantikan grup hidroksil (OH-) dalam pembuatan Kristal apatit.
Adanya fluoride menambah laju remineralisasi. .
|
Figure 3. Fluorapatite Formation
|
|
|
|
(A) Fluoride ions (F–) replace
hydroxyl groups (OH–) in hydroxyapatite to form fluorapatite in the tooth
enamel. (B) A portion of the apatite crystal lattice is depicted showing the
replacement of hydroxide for fluoride.
|
Adapted from:
Posner, 198520
|
Fluoroapatit lebih tidak mudah larut
dari hidroksiapatit, bahkan dalam kondisi asam. Ketika hidroksiapatit larut
dalam kondisi asam, fluoride ada, maka fluoroapati terbentk. Fluoroapatit lebih
resisten terhadap demineralisasi (Figure 4).
|
Figure 4. Fluoride Reactivity
|
|
|
|
Under cariogenic conditions,
carbohydrates are converted to acids by bacteria in the plaque biofilm. When
the pH drops below 5.5, the biofilm fluid becomes undersaturated with
phosphate ion and enamel dissolves to restore balance. When fluoride (F–) is
present, fluorapatite is incorporated into demineralized enamel and
subsequent demineralization is inhibited.
|
Adapted from:
Cury, 200919
|
|
Figure 5. Demineralization/remineralization
|
|
|
(A) Plaque acids cause a demineralized, sub-surface
lesion. (B) Fluoride treatments remineralize the lesion with a more resistant
fluorapatite.
|
Kemungkinan
Lanjutan Karies
-
Enamel dapat melanjutkan kematangannya,
menjadi lebih resisten terhadap asam
-
Karies kronis dapat berkembang à
Demineralisasi lambat dengan remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface
lesion)
-
Karies besar dapat timbul à
Demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemah
-
Erosi dapat terjadi à
Demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama sekali.
Histopatologi
Histopatologi
Karies Email
1. Zona
Translusen
·
Fase awal terjadinya karies pada karies
email
·
Telah terjadi demineralisasi pada
structur email khususnya prisma email, yang mengakibatkan hidroksi apatit dalam
prisma email mulai hilang.
·
Belum terdeteksi adanya karies
·
Lebih porus dari email normal. Volume
porus pada zona ini 1% sedangkan email normal 0.1%
·
2. Zona
Gelap
·
Pada zona gelap dimineralisasi terus
terjadi.
Meskipun demikian, pada zona ini
terjadi remineralisasi untuk mengisi bagian prisma email yang sudah kehilangan
Kristal hidroksi apatitnya sehingga akan mengimbangi demineralisasi yang
terjadi.
·
Lebih porus dari zona translusens,
berkisar 2-4%.
Ukuran pori bervariasi, sebagai
dampak demineralisasi (pori besar) dan remineralisasi (pori kecil)
·
Pada pori kecil ini terperangkapnya
udara, sehingga tampak lebih gelap.
3. Zona
Badan Lesi
·
Zona ini terletak di atas zona gelap.
·
Porus
yang terbentuk semakin besar berkisar 5% di permukaan tepi dan 25% di bagian
tengah
·
Demineralisasi > Remineralisasi
·
Mulai ada invasi bakteri
·
Garis retzius terlihat jelas
4. Zona
Permukaan
·
Terbentuknya white spot (bercak putih) pada permukaan email.
·
Dinding permukaan seolah utuh, padahal
di bagian dalam sudah terbentuk rongga kosong. Hal ini disebabkan oleh tingkat
remineralisasi pada permukaannya sangat tinggi karena terpapar langsung oleh
saliva sehingga gigi tampak masih utuh.
·
Meskipun dinding
permukaan tampak utuh namun sebenarnya dinding ini merupakan struktur organic
dari gigi yang mengalami remineralisasi sehingga sewaktu-watu dapat hancur dan
terbentuklah karies.
Histopatologi
Dentin
Dentin tersusun
atas tubulus-tubulus yang dibangun oleh struktur organic berupa serat kolagen.
Akibat struktur yang dimilikinya ini, membuatnya jauh lebih rentan terhadap
kerusakan karena hanya dengan asam lemah saja sudah mampu melarutkan
(demineralisasi) strukturnya.
Ada 3 macam
perubahan yang terjadi selama karies dentin, yaitu:
1)
Asam organic lemah yang mendemineralisasi
dentin.
2)
Material organic dentin, khususnya kolagen,
berdegenerasi dan larut.
3)
Hilangnya structural dentin diikuti
dengan invasi bakteri
Berdasarkan buku
Art and Science of Operative Dentistry,
histopatologi karies dentin terbagi dalam 5 zona berbeda, yaitu:
1) Zona
Normal Dentin
Zona
ini merupakan area terdalam dan memiliki tubulus dengan processus odontoblas
dan tidak terdapat Kristal di dalam lumennya. Tidak ada bakteri di dalam
tubulus. Stimulasi pada dentin menghasilkan sakit yang tajam.
2) Zona
Subtransparent Dentin
Zona
ini merupakan zona demineralisasi yang terjadi pada intertubulus dentin. Zona
ini juga merupakan zona awal terbentuknya Kristal yang sangat halus di dalam
lumen tubulus dentin. Proses kerusakan processus odontoblas jelas. Masih belum
ditemukan adanya bakteri.
3) Zona
Transparent Dentin
Pada
zona ini, dentin menjadi lebih lunak dari dentin normal. Hal ini menunjukkan
bahwa hilangnya mineral yang terdapat di dalam intertubulus dentin. Pada zona
ini juga tidak terdapat bakteri. Ikatan kolagen tetap utuh sehingga mampu
meremineralisasi intertubular dentin yang mulai rusak sehingga memungkinkan
terjadinya self repair untuk melindungi pulpa.
4) Zona
Turbid Dentin
Pada
zona ini telah terjadi invasi bakteri yang ditandai oleh pelebaran tubulus
dentin yang diisi oleh bakteri. Serat kolagen yang menyusun struktur tubulus
dentin mulai terdenaturasi sehingga tidak terjadi self repair pada fase ini.
Zona ini harus dibuang selama melakukan restorasi.
5) Zona
Infected Dentin (Outer Carious Dentin)
Zona
ini merupakan lapisan terluar. Terdiri dari permukaan dentin yang penuh
bakteri. Tidak adanya mineral dan kolagen yang menyusun dentin. Pembuangan area
ini sangat dianjurkan untuk kesuksesan restorasi.
Gambaran Mikroskopik Karies Dentin
(Studervants)
·
Zona 1
Dentin
Normal
·
Zona 2 (Affected Dentin)
Bagian
dalam dari karies dentin (inner carious). Memiliki ciri kering, keras,
berwarna coklat sampai kehitaman, bakteri sedikit atau tidak ada, masih dapat
remineralisasi.
·
Zona 3 (Infected Dentin)
Bagian
luar karies dentin (outer carious).
Memiliki ciri lembab, lunak, berwarna kuning pucat, terdapat banyak bakteri,
dan sudah tidak bisa remineralisasi. Serat kolagen sudah rusak.