Kurva Stephan

Kurva ini menjelaskan tentang hubungan konsumsi makanan dan minuman manis dengan perubahan pH.

Bakteri asidogenik pada dental plak dengan cepat memetabolisme karbohidrat yang bisa difermentasi memproduksi produk akhir asam. Pada mulut, perubahan ini terhadap waktu  sebagai jawaban atas tantangan (biasanya makanan kariogenik) diketahui sebagai Respons Stephan.

pH plak yang ada dalam kondisi beristirahat (under resting) misalnya adalah pada saat tidak makan dan minum,  adalah cukup konstan. Perbedaan ada, namun antara individual yang satu dengan yang lain dan pada site yang berbeda pada satu individu.

Respon setelah plak menempel pada karbohidrat yang dapat difermentasi adalah pH menurun secara cepat, kira-kira 5-20 menit mencapai titik minimum penurunan. Respon ini diikuti oleh kembalinya pH ke nilai awal secara berkala lebih dari 30-60 menit.

Berikut adalah mekanisme setiap tahap pada Kurva Stephan:

·         pH Istirahat Plak

Plak yang belum terpapar pada karbohidrat yang dapat difermentasi kira-kira 2 jam dan umumnya memiliki pH dengan range 6-7. Nilai pH plak yang beristirahat untuk satu individu cenderung stabil dan terus stabil untuk waktu yang lama.

Satu contoh terhadap pengecualian adalah jika antibiotik diberikan maka dapat mengubah flora oral. Konsentrasi yang tinggi yang ada adalah asetat (yang kurang asidik) dibanding dengan laktat (yang lebih asidik) pada plak resting, dengan asam amino glutamate dan proline predominan. Ammonia, penetralisir pH juga ada. Produk metabolic juga ada pada plak dengan konsentrasi lebih tinggi sebagian karena mereka dengan konstan diproduksi dari  metabolisme intrasel dan ekstrasel tempat simpanan karbohidrat bakteri sebaik pemecahan glikoprotein saliva.

·         Penurunan pH Plak

Setelah penempelan plak ke karbohidrat  yang dapat difermentasi, pH menurun dengan cepat. Hal ini dikarenakan oleh produksi asam laktat pada plak dengan hilangnya asam asetik dan propionik dari plak secara simultan. Laju penurunan pH tergantung pada komposisi plak. Secara umum, jika lebih asam, lalu bakteri asidik ada pada plak maka pH menurun lebih cepat. Laju penurunan pH juga tergantung kecepatan bakteri plak dalam memetabolisme karbohidrat diet.  Ketika sukrosa dimetabolisme secara cepat, memicu penurunan yang lebih cepat, molekul yang lebih besar seperti zat tepung akan berdifusi  ke plak dengan lebih lambat karena akan dipecah sebelum bisa diasimilasi oleh mikroba plak. Faktor lain yang mempengaruhi laju penurunan pH adalah kapasitas penyangga dari saliva yang tidak distimulasi.  Laju pH plak menurun dipengaruhi oleh densitas plak. Plak yang densitasnya lebih rendah bisa dipenetrasi lebih mudah oleh saliva penyangga dan oksigen menyebabkan penurunan pH menurun daripada plak yang densitasnya lebih tinggi, yang tidak bisa diakses oleh saliva dan oksigen.

 

 

·         Peningkatan pH Plak

Pengembalian pH plak secara gradual (berkala) dipengaruhi oleh berbagai macam factor, di antara lain adalah kapasitas penyangga saliva, baik karbohidrat yang dapat difermentasi masih berada dalam mulut, nilai pH (yang kurang baik ke sistem enzim bakteri) dan dan difusi asam dari plak ke saliva atau gigi. Hal ini juga dipengaruhi oleh produksi dasar dalam plak. Ammonia dari deaminasi asam amino dan pemecahan urea dalam saliva adalah contoh dari reaksi yang membuat peningkatan pH . Bahan basis ini sangat penting untuk menetralisir asam ketika pengambilan karbohidrat dalam keadaan moderat. Kenaikan pH juga dibantu dengan hilangnya asam oleh bacteria seperti dari genus Veilonella yang mengunakan laktat sebagai substrat, dan memetabolismekannya menjadi produk yang kurang bersifat asam.

 

·         Stimulasi Saliva dan pH plak

Fakta bahwa saliva itu berguna untuk menjadi penyangga dan menetralkan nilai pH plak yang bersifat asam memberikan ide untuk meningkatkan laju alir saliva. Chewing gum atau material yang tidak memiliki rasa seperti wax paraffin setelah mengonsumsi karbohidrat yang dapat difermentasi membuat peningkatan aliran saliva dengan peningkatan pH plak secara cepat dan serentak. Peningkatan ini ditunjukan dengan peningkatan kapasitas penyangga bikarbonat dan peningkatan substrat bernitrogen yang dimetabolisme untuk menjadi produk akhir yang dasar (kurang bersifat asam). Pengunyahan keju pada senyawa bernitrogen memberikan peningkatan pH seperti yang ditemukan pada paraffin wax meskipun kejunya itu sendiri menjadi bersifat asam. Hal ini terjadi karena ada pemecahan kasein dan protein keju yang lain, dan fakta bahwa keju adalah sialogogue (substansi/ agen untuk meningkatkan laju alir saliva) yang kuat. Keju juga bisa meningkatkan konsentrasi kalsium dan fosfat plak sehingga bisa meningkatkan remineralisasi gigi.

·         pH Kritis

pH kritis adalah pH ketika saliva dan cairan plak berhenti disaturasi dengan kalsium dan fosfat dengan demikian hidroksiapatit dalam email larut. pH paling tinggi ketika kehilangan email dari gigi, yaitu pada pH 5,5 untuk email. Kelarutan asam bervariasi pada pH tertentu tapi gigi juga dilindungi oleh saliva, yang secara konstan diisi kembali dan lewat jenuh (supersaturated) dengan apatit, yang komposisinya bervariasi. Dengan meningkatkan konsentrasi dari kalsium atau fosfat, hal tersebut memungkinkan untuk mengurangi keefektifan pH kritis sehingga gigi bisa menahan nilai pH menjadi lebih rendah sebelum terjadinya demineralisasi.

Demineralisasi

Produksi Asam Bakteri

Bakteri agregat pada plak yang menempel pada permukaan gigi. Bakteri mengubah glukosa, fruktosa dan sukrosa menjadi asam melalui proses yang disebut dengan glikolisis, yang merupakan energy yang mengatur jalur bakteri, termasuk bakteri yang membuat karies yaitu Streptococcus mutans. Pada gambar dibawah, monosakarida glukosa, galaktosa dan fruktosa bisa memasuki tahapan glikolisis pada poin yang ada pada diagram

 

Pada garis putus-putus, mengindikasi adanya tahapan intermediet tambahan Streptococcus mutans mampu memetabolisme piruvat (asam piruvic) lebih jauh, untuk menghasilkan lebih banyak energy dan produk-produk yang lebih asam. Ketika ada kelebihan gula, maka enzim laktat dehidrogenase membantu produksi asam laktat. Hal ini menyebabkan pH sekitar gigi menurun secara cepat, membuat saliva dan fluid interbakterial pada plak menjadi lebih asam.

Asam dan Solubilitas Hidroksiapatit

Kelarutan dari hidroksiapatit dipengarubi oleh pH oral fluids. Secara umum, jika lingkungannya lebih asam maka akan menyebabkan hidroksiapatit menjadi lebih mudah larut, dan sebaliknya. Pada lingkungan oral yang sehat, tidak ada pembuatan asam karena plak dan saliva lewat-jenuh dengan kalsium, fosfat dan ion-ion hidroksil mencegah terjadinya pelarutan email. Walaupun terjadi supersaturasi tidak menyebabkan Kristal hidroksiapatit terus bertambah pada permukaan gigi. Hal ini terjadi karena saliva mengandung protein inhibitor untuk pertumbuhan Kristal hidroksiapatit, seperti statherin, juga proline-rich protein yang membungkus permukaan email, dan mencegah pembuatan hidroksiapatatit yang baru.

Jika pembuatan asam membuat cairan plak dan saliva menjadi lebih asam, maka kalsium, dan fosfat, dan ion hidroksil akan bergabung dengan hydrogen, menghilangkan ion-ion dari larutan. Maka larutan akan menjadi undersaturated (kurang-jenuh) dengan hidroksiapatit, dan struktur keras gigi pun ikut larut. Semakin kurang-jenuh cairan plak dan saliva, semakin banyak jumlah struktur yang larut. Secara umum, solubilitas dari jaringan keras gigi meningkat ketika pH menurun. Disolusi pun berlanjut sampai saturasi akhirnya terjadi lagi. Karena plak itu biasanya menempel pada proximal gigi dan secara umum mencegah akses saliva ke enamel, maka perhatian ditunjukkan kepada level supersaturasi cairan interbakterial pada plak. Cairan ini kehilangan supersaturasi secara cepat terhadap respon paparan sukrosa dan menjadi lebih tidak jenuh semakin tinggi konsentrasi sukrosa.

Sukrosa yang menempel menyebabkan pH plak naik turun secara berulang-ulang dan dengan cepat menghabisakan reservoir kalsium dan fosfat dalam plak. Hal ini memicu penurunan pH dan menjadi undersaturation, dan menjadi cairan plak yang kariogenik. 

Peran pH Kritis

pH kritis adalah pH tertinggi dimana banyak sekali mineral yang hilang dari email gigi. Ketika proses demineralisasi terjadi asam berdiffusi di antara enamel rods, dan mencapai daerah yang lebih dalam dari email dan masuk ke dalam dentin, dimana Kristal hidroksiapatit lebih mudah terpengaruh untuk menjadi larut. Ion kalsium dan fosfat yang hilang dari gigi berdiffusi keluar dan masuk kedalam cairan plak dan saliva. Jika serangan asam itu kronis dan dalam jangka panjang, secara progresif semakin banyak jumlah kalsium dan fosfat berdiffusi keluar dari gigi, menyebabkan struktur Kristal gigi menyusut ukurannya, sementara pori-pori membesar. Dan akhirnya terbentuk lesi, laju perkembangannya adalah derajat undersaturation.

Remineralisasi

Kunci dari tahapan remineralisasi adalah pengembalian pH ke level yang lebih tinggi dari pH kritis. Faktor-faktor yang mempengaruhi adalah kapasitas penyangga saliva.

Remineralisasi merupakan kebalikan dari demineralisasi dimana penempatan garam-garam mineral kembali ke enamel gigi. Remineralisasi dapat terjadi dengan jika pH saliva kembali normal dan terdapat ion kalsium (Ca²⁺) dan ion phospat (PO₄)³⁺ dalam rongga mulut. Saliva menaikkan kembali pH asam rongga mulut secara perlahan sehingga (PO₄)³⁺ dan (Ca²⁺) dapat membentuk kristal hidroksiapatit dan menutupi daerah yang terdemineralisasi. Untuk remineralisasi penuh ini dibutuhkan waktu beberapa jam.

Point of interest: When the pH on the tooth surface becomes acidic, phosphate in oral fluids combines with hydrogen ions (H+) to form hydrogen phosphate species (see below).  Under these conditions, phosphate is “pulled” from tooth enamel to restore phosphate levels in the saliva, and the hydroxyapatite dissolves.  As pH returns to normal, the calcium and phosphate in saliva can recrystallize into the hydroxyapatite, remineralizing the enamel.

Ketika fluoride ada dalam cairan oral (contohnya saliva) fluoroapatit terbentuk pada proses remineralisasi dibanding terbentuknya hidroksiapatit. Ion fluoride (F^-) menggantikan grup hidroksil (OH^-) dalam pembuatan Kristal apatit. Adanya fluoride menambah laju remineralisasi. .

Figure 3. Fluorapatite Formation

(A) Fluoride ions (F–) replace hydroxyl groups (OH–) in hydroxyapatite to form fluorapatite in the tooth enamel. (B) A portion of the apatite crystal lattice is depicted showing the replacement of hydroxide for fluoride.

Adapted from: Posner, 198520

Fluoroapatit lebih tidak mudah larut dari hidroksiapatit, bahkan dalam kondisi asam. Ketika hidroksiapatit larut dalam kondisi asam, fluoride ada, maka fluoroapati terbentk. Fluoroapatit lebih resisten terhadap demineralisasi (Figure 4).

Figure 4. Fluoride Reactivity

Under cariogenic conditions, carbohydrates are converted to acids by bacteria in the plaque biofilm. When the pH drops below 5.5, the biofilm fluid becomes undersaturated with phosphate ion and enamel dissolves to restore balance. When fluoride (F–) is present, fluorapatite is incorporated into demineralized enamel and subsequent demineralization is inhibited.

Adapted from: Cury, 200919

Figure 5. Demineralization/remineralization

(A) Plaque acids cause a demineralized, sub-surface lesion. (B) Fluoride treatments remineralize the lesion with a more resistant fluorapatite.

Kemungkinan Lanjutan Karies

-       Enamel dapat melanjutkan kematangannya, menjadi lebih resisten terhadap asam

-       Karies kronis dapat berkembang à Demineralisasi lambat dengan remineralisasi aktif (lesi subpermukaan/subsurface lesion)

-       Karies besar dapat timbul à Demineralisasi tinggi dengan remineralisasi lemah

-       Erosi dapat terjadi à Demineralisasi sangat tinggi, tanpa remineralisasi sama sekali.

 

Histopatologi

Histopatologi Karies Email

1.      Zona Translusen

·         Fase awal terjadinya karies pada karies email

·         Telah terjadi demineralisasi pada structur email khususnya prisma email, yang mengakibatkan hidroksi apatit dalam prisma email mulai hilang.

·         Belum terdeteksi adanya karies

·         Lebih porus dari email normal. Volume porus pada zona ini 1% sedangkan email normal 0.1%

·          

2.      Zona Gelap

·         Pada zona gelap dimineralisasi terus terjadi.

Meskipun demikian, pada zona ini terjadi remineralisasi untuk mengisi bagian prisma email yang sudah kehilangan Kristal hidroksi apatitnya sehingga akan mengimbangi demineralisasi yang terjadi.

·         Lebih porus dari zona translusens, berkisar 2-4%.

Ukuran pori bervariasi, sebagai dampak demineralisasi (pori besar) dan remineralisasi (pori kecil)

·         Pada pori kecil ini terperangkapnya udara, sehingga tampak lebih gelap.

3.      Zona Badan Lesi

·         Zona ini terletak di atas zona gelap.

·         Porus yang terbentuk semakin besar berkisar 5% di permukaan tepi dan 25% di bagian tengah

·         Demineralisasi > Remineralisasi

·         Mulai ada invasi bakteri

·         Garis retzius terlihat jelas

4.      Zona Permukaan

·         Terbentuknya white spot (bercak putih) pada permukaan email.

·         Dinding permukaan seolah utuh, padahal di bagian dalam sudah terbentuk rongga kosong. Hal ini disebabkan oleh tingkat remineralisasi pada permukaannya sangat tinggi karena terpapar langsung oleh saliva sehingga gigi tampak masih utuh.

·         Meskipun dinding permukaan tampak utuh namun sebenarnya dinding ini merupakan struktur organic dari gigi yang mengalami remineralisasi sehingga sewaktu-watu dapat hancur dan terbentuklah karies.

Histopatologi Dentin

Dentin tersusun atas tubulus-tubulus yang dibangun oleh struktur organic berupa serat kolagen. Akibat struktur yang dimilikinya ini, membuatnya jauh lebih rentan terhadap kerusakan karena hanya dengan asam lemah saja sudah mampu melarutkan (demineralisasi) strukturnya.

Ada 3 macam perubahan yang terjadi selama karies dentin, yaitu:

1)    Asam organic lemah yang mendemineralisasi dentin.

2)    Material organic dentin, khususnya kolagen, berdegenerasi dan larut.

3)   Hilangnya structural dentin diikuti dengan invasi bakteri

 

Berdasarkan buku Art and Science of Operative Dentistry, histopatologi karies dentin terbagi dalam 5 zona berbeda, yaitu:

1)      Zona Normal Dentin

Zona ini merupakan area terdalam dan memiliki tubulus dengan processus odontoblas dan tidak terdapat Kristal di dalam lumennya. Tidak ada bakteri di dalam tubulus. Stimulasi pada dentin menghasilkan sakit yang tajam.

2)      Zona Subtransparent Dentin

Zona ini merupakan zona demineralisasi yang terjadi pada intertubulus dentin. Zona ini juga merupakan zona awal terbentuknya Kristal yang sangat halus di dalam lumen tubulus dentin. Proses kerusakan processus odontoblas jelas. Masih belum ditemukan adanya bakteri.

3)      Zona Transparent Dentin

Pada zona ini, dentin menjadi lebih lunak dari dentin normal. Hal ini menunjukkan bahwa hilangnya mineral yang terdapat di dalam intertubulus dentin. Pada zona ini juga tidak terdapat bakteri. Ikatan kolagen tetap utuh sehingga mampu meremineralisasi intertubular dentin yang mulai rusak sehingga memungkinkan terjadinya self repair untuk melindungi pulpa.

 

4)      Zona Turbid Dentin

Pada zona ini telah terjadi invasi bakteri yang ditandai oleh pelebaran tubulus dentin yang diisi oleh bakteri. Serat kolagen yang menyusun struktur tubulus dentin mulai terdenaturasi sehingga tidak terjadi self repair pada fase ini. Zona ini harus dibuang selama melakukan restorasi.

5)      Zona Infected Dentin (Outer Carious Dentin)

Zona ini merupakan lapisan terluar. Terdiri dari permukaan dentin yang penuh bakteri. Tidak adanya mineral dan kolagen yang menyusun dentin. Pembuangan area ini sangat dianjurkan untuk kesuksesan restorasi.

Gambaran Mikroskopik Karies Dentin (Studervants)

·         Zona 1

Dentin Normal

·         Zona 2 (Affected Dentin)

Bagian dalam dari karies dentin (inner carious). Memiliki ciri kering, keras, berwarna coklat sampai kehitaman, bakteri sedikit atau tidak ada, masih dapat remineralisasi.

·         Zona 3 (Infected Dentin)

Bagian luar karies dentin (outer carious). Memiliki ciri lembab, lunak, berwarna kuning pucat, terdapat banyak bakteri, dan sudah tidak bisa remineralisasi. Serat kolagen sudah rusak.